发表在《美国临床营养学杂志》上的观点认为，肥胖症流行的根本原因与我们吃什么而不是吃多少更有关系。

美国疾病控制和预防中心（CDC）的统计数据显示，肥胖影响了40%以上的美国成年人，使他们处于患心脏病、中风、II型糖尿病和某些类型癌症的更高风险。美国农业部的《2020-2025年美国人膳食指南》进一步告诉我们，减肥 "要求成年人减少从食物和饮料中获得的卡路里数量，并增加通过体育活动消耗的数量。"

这种体重管理方法是基于一个世纪以来的能量平衡模型，该模型指出，体重增加是由于消耗的能量多于我们的摄入。在今天的世界里，被高度适口、大量销售的廉价加工食品所包围，人们很容易吃下比他们需要的更多卡路里，这种不平衡由于今天久坐的生活方式而进一步加剧了。按照这种想法，暴饮暴食，再加上体育活动不足，是推动肥胖症流行的原因。另一方面，尽管几十年来公共卫生信息劝说人们少吃多运动，但肥胖和与肥胖有关的疾病的发病率却稳步上升。

“碳水化合物-胰岛素模型 ”的作者们，发表在《美国临床营养学杂志》上的观点指出了能量平衡模型的根本缺陷。认为另一种模型，即碳水化合物-胰岛素模型，可以更好地解释肥胖和体重增加。此外，碳水化合物-胰岛素模型为更有效、更持久的体重管理策略指明了方向。

据主要作者、波士顿儿童医院内分泌学家和哈佛大学医学院教授大卫-路德维格博士说，能量平衡模型并不能帮助我们理解体重增加的生物学原因。"例如，在生长高峰期，青少年可能每天增加1000卡路里的食物摄入。但他们的暴饮暴食是导致生长突增还是生长突增导致青少年饥饿和暴饮暴食？"

与能量平衡模型相比，碳水化合物-胰岛素模型提出了一个大胆的主张：暴饮暴食并不是肥胖的主要原因。相反，碳水化合物-胰岛素模型将当前肥胖症流行的大部分责任归咎于现代饮食模式，其特点是过度消费高血糖负荷的食物：尤其是加工的、可快速消化的碳水化合物。这些食物导致荷尔蒙反应，从根本上改变我们的新陈代谢，推动脂肪储存、体重增加和肥胖。

当我们吃高度加工的碳水化合物时，身体会增加胰岛素的分泌，抑制胰高血糖素的分泌。这反过来又向脂肪细胞发出信号，使其储存更多的卡路里，使可用来为肌肉和其他代谢活跃的组织提供燃料的卡路里减少。大脑认为身体没有得到足够的能量，这反过来又导致饥饿感的产生。此外，在身体试图保存燃料的过程中，新陈代谢可能放缓。因此，我们倾向于保持饥饿，甚至在我们继续增加多余的脂肪。

为了了解肥胖症的流行，我们不仅需要考虑我们吃了多少东西，还需要考虑我们吃的食物如何影响我们的荷尔蒙和新陈代谢。能量平衡模型断言所有的卡路里对身体来说都是一样的，但它忽略了这一关键部分。

虽然碳水化合物-胰岛素模型并不新鲜，其起源可追溯到20世纪初，但《美国临床营养学杂志》的观点是迄今为止对该模型最全面的表述，由17位国际知名的科学家、临床研究人员和公共卫生专家组成的团队撰写。他们共同总结了支持碳水化合物-胰岛素模型的越来越多的证据。此外，作者还确定了一系列可测试的假设，以区分这两种模式，指导未来的研究。

采用碳水化合物-胰岛素模型而不是能量平衡模型，对体重管理和肥胖症治疗具有根本性的意义。碳水化合物-胰岛素模型不是敦促人们少吃，这种策略从长远来看通常不起作用，而是提出了另一条道路，更加关注我们吃什么。据路德维格博士说，"减少快速消化的碳水化合物的消费，这些碳水化合物在低脂肪饮食时代充斥着食物供应，减少了储存身体脂肪的基本动力。因此，人们在减肥时可能会减少饥饿感和挣扎"。

作者承认，需要进一步的研究来最终检验这两种模型，也许还需要产生更适合证据的新模型。为此，他们呼吁进行建设性的讨论和 "具有不同观点的科学家之间的合作，在严格和无偏见的研究中测试预测"。

参考资料：“The carbohydrate-insulin model: a physiological perspective on the obesity pandemic” by David S Ludwig, Louis J Aronne, Arne Astrup, Rafael de Cabo, Lewis C Cantley, Mark I Friedman, Steven B Heymsfield, James D Johnson, Janet C King, Ronald M Krauss, Daniel E Lieberman, Gary Taubes, Jeff S Volek, Eric C Westman, Walter C Willett, William S Yancy, Jr and Cara B Ebbeling, 13 September 2021, The American Journal of Clinical Nutrition.

转载自：scitech daily网站。